Herpesviiruse-nakkused

Herpes simplex-1 viirusenakkuse haigusnähud

HSV-1 poolt põhjustatud kõige raskekujulisem tüsistus on entsefaliit, mille haigusnähud viitavad viiruse paljunemisele ja põletikuprotsessile aju mediaalse temporaalsagara ja frontaalsagara orbitaalosa kahjustusele. HSV-1 nakkuse korral esineb üle 90%-l entsefaliidihaigetest seljaajuvedeliku valgu taseme tõus, kuid glükoosi tase on tavaliselt normaalne. HSV-1 liikvori-antikehad on avastatavad kaks-kolm nädalat pärast haigusnähtude ilmumist. Viirust on võimalik isoleerida ajubiopsia proovist ja lahangumaterjalist ning harva ka seljaajuvedelikust. Tundlik ja spetsiifiline on HSV-1 DNA määramine seljaajuvedelikus RT-PCR-ga, kuid haiguse algfaasis võib selle tulemus olla negatiivne. HSV-1 DNA on identifitseeritud ka näonärvi pareesiga haigetel, kuid mehhanism, mille kaudu viirus kahjustab näonärvi, ei ole tuntud.

HSV-1 etioloogiaga entsefaliidi raviks manustatakse täiskasvanutele intravenoosselt atsükloviiri 10 mg/kg või peroraalselt 400 mg kolm korda päevas iga kaheksa tunni järel 14- 21 päeva jooksul.

Herpes zoster’i viirusenakkuse haigusnähud

VHZ-viirus kutsub esile tuulerõugete haigusnähud ning pärast ägedate haigusnähtude vaibumist säilib latentses olekus kraniaalnärvides, dorsaalnärvijuurtes ja autonoomse närvisüsteemi ganglionides. Aastate möödumisel, pärast VHZ-viiruse vastase spetsiifilise immuunsuse taseme langust, taastab VHZ-viirus oma aktiivsuse. Kliiniliselt avaldub see vöötohatise haigusnähtude tekkes eeskätt närvivalu ja tavaliselt ühe kuni kolme nahavööndiga piirduva lööbe ilmumises keha igas piirkonnas. Sagedamini tekib vöötohatise lööve siiski rindkerel ja kolmiknärvi silmanärviharu innervatsioonialal. VHZ latentse viirusenakkuse reaktiveerumine VIII kraniaalnärvi ganglionides ja näonärvi genikulaar-ganglionis võib esile kutsuda nn. Ramsay-Hunt’i sündroomi ehk Herpes zoster oticus’e, mida iseloomustavad intensiivne kõrvavalu, püsiv või mööduv näonärvi halvatus, päevi või nädalaid püsiv peapööritus, püsiv või osaliselt taastuv kuulmisekaotus, villilise lööbe esinemine väliskuulmekäigus piki näonärvi tundlikkuseharu. Nii VHZ latentse viirusenakkuse aktiveerumise kui Ramsay-Hunt’i sündroomi tekke riskirühmaks on sekundaarse immuunpuudulikkusega (pahaloomuliste kasvajatega, immuunpärssivat keemia- või kiiritusravi saavad ja HIV-nakkusega) isikud.

Paljudel vanemaealistel vöötohatise viirusenakkusega inimestel kestab postherpeetilise neuralgiaga kaasnev valu kuid ja aastaid, mis viitab latentselt kulgeva nakkusprotsessi olemasolule närviganglionides. VHZ-viirus võib verega levida ka ajuveresoontesse, kutsudes peamiselt immuunpuudulikkusega inimestel esile taastekkiva iseloomuga ühe- või mitmekoldelise vaskulopaatia ajuarterites. Ühekoldeline vaskulopaatia, mis tekib kontralateraalselt nädalaid või kuid pärast vöötohatise levikut kolmiknärvi innervatsioonialal, esineb peamiselt vanemaealistel inimestel ja see avaldub suurekoldelise ajuinfarktina. Mitmekoldelise vaskulopaatia korral esinevad peavalu, palavik, psüühilised hälbed ja koldelised ärajäämanähud; selle olemuseks on aju kotikaal- ja subkortikaalosa isheemilised ja hemorraagilised infarktid. Viroloogiliselt on võimalik kahjustatud ajuarterites tuvastada VHZ viiruse DNA ja viirusantigeeni. Aktiivse nakkusprotsessi esinemist kinnitab liikvoris VHZ-viiruse IgM ja IgG antikehade leid. VHZ-viirusnakkuse ravi Ravi eesmärk on VHZ-viiruse paljunemise pärssimine närvikoes.
Immuunpuudulikkuseta üle 50. aasta vanuste patsientide ravi alustatakse hiljemalt 72 tunni jooksul pärast lööbe ilmumist: atsükloviiri manustatakse 800 mg viis korda päevas seitsme päeva jooksul, valatsükloviiri 1000 mg kolm korda päevas seitsme päeva jooksul või famtsükloviiri 250 või 500 mg kolm korda päevas. Kortikosteroidravi väärtus VHZviirusenakkuse korral on selles, et kortikosteroidid vähendavad põletikku ning leevendavad ja lühendavad valusündroomi kestvust.

B. Postherpeetilise neuralgia ravi
Postherpeetiliseks neuralgiaks loetakse valusündroomi, mis püsib pärast vöötohatise põdemist üle kolme kuu. Valusündroomi kõrvaldamiseks kasutatakse eeskätt tritsüklilisi antidepressante – amitriptüliini, nortriptüliini või gabapentiini ja pregabaliini. Lokaalselt manustatakse 5% lidokaiini või muid anesteetikume.

C. Vaskulopaatia ja müeliidi ravi
Immuunpuudulikkuseta patsientidele manustatakse atsükloviiri i/v 10-15 mg/kg iga 8 tunni tagant 10-14 päeva jooksul ja immuunpuudulikkusega patsientidele pikema aja jooksul. Juhul, kui ravi alustamisel võetud liikvori proovis ei tuvastata VHZ-viiruse DNA-d ja VHZ-viiruse antikehi, lõpetatakse viirusevastane ravi.

Tsütomegaloviirusenakkuse haigusnähud

CMV põhjustab närvisüsteemi haigusi peamiselt väikelastel kaasasündinud viirusenakkuse tagajärjel. Kaasasündinud CMV-nakkus on peamiselt asümptomaatiline, kuid nendel lastel võib kujuneda kuulmisekaotus ja vaimne mahajäämus. Muudest neuroloogilistest tüsistustest esinevad lastel pisipeasus, krambivalmidus ja krambid ning hüpotoonia. Täiskasvanud immuunpuudulikkuseta inimestel on kõige sagedamini esinevateks CMV-nakkuse neuroloogilisteks tüsistusteks Guillain-Barre sündroom ja brahiaal-pleksopaatia.

CMVetioloogiaga entsefaliiti võib esineda neeru- ja luuüdiretsipientidel ning HIV-tõve haigetel – entsefaliiti, müeliiti, retiniiti ja polüradikuliiti.
Täiskasvanud antiretroviirusravi saavatel HIV-tõve haigetel kasutatakse CMV-nakkuse raviks intravenoosset gantsükloviiri või foskarneti või nende preparaatide kombineeritud manustamist juhul, kui monoteraapia oli mitteefektiivne. CMV etioloogiaga polüradikulopaatia korral manustatakse kombineeritult gantsükloviiri ja foskarneti: gantsükloviiri i/v 5 mg/kg 12 tunni tagant 14-21 päeva jooksul (gantsükloviiri päevane peroraalne annus on 900 mg) ja/või foskarneti i/v 60 mg/kg 8 tunni tagant 14-21 päeva jooksul. Säilitusravina manustatakse gantsükloviiri i/v 5 mg/kg üks kord päevas või 6 mg/kg üks kord päevas 5-7 päeva jooksul või fosgarneti i/v 90-120 mg/kg iga päev. Immuunpuudulikkusega patsiendid vajavad pikaajalist ravi.